30.【答案】(1)促进TRPV1的合成，并运送到细胞膜上(2分)
(2)正电位(1分)
(3)抑制A神经元释放P物质（痛觉神经递质），使B神经元不能产生兴奋(2分)
(4)抑制(2分)增加(2分)
【分析】(1)由图中可知，炎症因子11.一6通过gP130发挥作用：促进TRPV1蛋白合成（翻译）：促使TR-PV1蛋白的囊泡与细胞膜融合。细胞感：的TRPV1通透性增强后，C2内流增加，可提高神经元的兴奋性，(2)由图2可知，P物质与P物质受体结合后，使B神经元兴奋产生动作电位，即外负内正，此时膜内为正电位。(3)从图2中可知，药物吗啡及C神经元释放的内啡肽与A神经元上的阿片受体结合，促进A神经元K外流，产生动作电位·从而抑制A神经元释放P物质，使B神经元不能产生兴奋，进而抑制痛觉的产生。(4)由于激索调节存在反馈调节，故长期使用吗啡会抑制内源性内啡肽的生成：一且停止使用吗啡则物质P的释放量会增加出现更强烈的痛觉
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